(Nettavisen): I flere år har forskere koblet avleiring av proteiner i hjernen til utvikling av nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers og demens. Natt til onsdag norsk tid, ble en ny medisin presentert i San Francisco.
«Lecanemab» heter medisinen som er utviklet av japanske Eisai i samarbeid med amerikanske Biogen. Medisinen kan ikke kurere alzheimer, men kan redusere bivirkningene betydelig. Dette gjør den ved å skylle ut avleiringer av proteiner som legger seg i hjernen, og på den måten bedrer hjernens funksjon.
– Det første steget er det vanskeligste. Nå vet vi nøyaktig hva vi må gjøre for å utvikle mer effektive medisiner, sier han. Denne studien er et viktig første skritt, og vi tror virkelig at den representerer begynnelsen på slutten, sier professor John Hardy ved UK Dementia Research Institute, til The Telegraph.
– En del av løsningen
Professor og nevrolog Tormod Fladby ved Akershus universitetssykehus har i flere år forsket på nettopp denne avleiringen av proteiner i hjernen, og dens påvirkning på alderssykdommer som demens og Alzheimers.
Fladby fulgte fremleggingen i San Francisco natt til onsdag, der studiedesign, resultater og bivirkninger ble presentert i til sammen fem forelesninger. I dag er også resultatene presentert i The New England Journal of Medicine, et ledende medisinsk tidsskrift.
– Det har vært en lang vei for å finne ut hvordan man skal hindre denne avleiringen, og ennå er vi ikke helt framme, men de første resultatene av denne medisinen ser definitivt ut til å vise en effekt på sykdomsutvikling, sier han til Nettavisen.
– Sannsynligvis er det ikke selve avleiringen man må fjerne, men skadevirkninger av stoffene som gir opphav til avleiringen – Aβ-protein som dannes fra synapser, som er koblinger mellom nevroner i hjernen, forklarer Fladby.
Han sier at de har i mange år forsøkt å finne ut hvordan disse stoffene kan fjernes og skadevirkninger forhindres.
Fladby tror at den nye medisinen representerer en del av løsningen på å kurere nevrodegenerative sykdommer, men påpeker at det ennå er en vei å gå.
– Dette er sannsynligvis en del av løsningen, men medisinen kurerer ikke sykdommen, og forhindrer ikke at den oppstår, men den bremser utviklingen, sier han.
– Viktig første skritt
– Pasienter hos oss har deltatt i flere studier som retter seg inn mot disse mekanismene, men disse tidligere studiene har ikke nådd helt fram med overbevisende resultater. Likevel har vi fått resultater som man har kunnet bygge videre på, og som har bidratt til en forståelse som gjør at man har nådd bedre fram denne gangen, sier Fladby.
En fase 3-studie av «Lecanemab» viser at den bremser utviklingen av sykdommen med 27 prosent over en testperiode på 18 måneder.
Nesten 1800 personer med tidlig Alzheimers var med i studien, der symptomene deres ble vurdert over en periode på 18 måneder. Forverring ble i første omgang vurdert med en bred funksjonsscore, der medisinen reduserte eller bremset forverringen med 27 prosent.
Fladby forteller at ulike måleparametre for forverring ved Alzheimers sykdom viser effekter på mellom 25 og 36 prosent i forhold til ubehandlede, der generelt funksjonsnivå kommer godt ut selv om sykdomsutviklingen altså ikke stoppes.
– Dette er en god start. Nå skal vi bli enda flinkere i å forstå hvordan medisinen skal brukes, og finne ut hvor i sykdomsforløpet den har mest effekt. Vi skal også se om vi kan bruke andre medisiner, som delvis bygger på samme konseptet, og medisiner som retter seg inn på andre sykdomsmekanismer som bidrar til utviklingen av Alzheimers sykdom. Vi håper å kunne gjøre disse studiene tilgjengelige for norske pasienter, men medisinen må gjennom en internasjonal godkjenningsprosess før den kan tas i bruk i alminnelig behandling.